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第26章（第2页）

117leu被ser置换，就会诱发肺泡上皮细胞硬化症。

这一病名非常陌生，研人继续搜索了这种病症的情况。

肺泡上皮细胞硬化症

原因：常染色体隐性遗传导致的单一基因疾病。

病因基因类型已确定，孤儿受体gpr769的亮氨酸被丝氨酸置换，就会诱发病症。

症状：肺泡上皮细胞硬化，呼吸衰竭。

肺性心脏、肝脏肥大，伴随肺泡出血等。

有后遗症。

易发病年龄为三岁。

患儿多在六岁前死亡。

治疗：只有治标疗法。

如注射类固醇，全身麻醉后进行肺清洗等。

流行病学：发病率无地域差异。

十万人中约有一点五人患病。

这并不是研人期待看到的信息。

这种病与病毒感染无关，跟父母的遗传基因突变有关。

本以为能有重大突破，结果只是竹篮打水一场空。

自己的判断完全错了，这在实验中屡见不鲜。

每当这时，指导教授园田就会重复同一句话：抛开先入为主的观念，仔细思考到底出了什么状况。

这句话是希望他们思索为何会出现超出预想的现象。

研人离开桌边，开始沉思父亲究竟要干什么。

父亲的目的显而易见。

你要做的是设计并合成孤儿受体的激动剂。

研人意识到一个重大问题：自己一直忽略了父亲的研究中最重要的部分。

由于牵涉到专业之外的知识，研人斟酌再三，以确保自己的结论无误。

虽然不明白&ldo;gpr769&rdo;担负何种功能，但它无疑是肺泡上皮细胞细胞膜中的&ldo;受体&rdo;。

倘若其功能不全，则会致人死亡，从这点看，它定然发挥着正常呼吸所不可欠缺的某种作用。

而这种&ldo;受体&rdo;若要发挥机能，就必须有相对应的&ldo;配体&rdo;。

人体在分泌出&ldo;配体&rdo;后，会借助血液运往&ldo;受体&rdo;所在的位置。

一旦&ldo;配体&rdo;与裸露于细胞膜外表面的&ldo;受体&rdo;相互&ldo;识别&rdo;进入&ldo;受体&rdo;的凹槽中，两者就会因分子间的物理及化学反应而相互结合。

&ldo;受体&rdo;上的凹槽会内向收缩，带动整个&ldo;受体&rdo;开始收缩。

因为受体贯穿了细胞膜，所以这一变化也影响到细胞内侧。

&ldo;受体&rdo;末端部分的移动，会对细胞中其他蛋白质产生作用，而这些蛋白质又会激活和启动其他一系列物理化学变化，化学信号就这样在细胞内传递，最终传到细胞核中，使某特定的基因发挥效应。

换言之，受体和配体的结合，就像启动细胞运作的开关。

就&ldo;变种gpr769&rdo;而论，凹陷部分发生变异，无法与配体结合，这个开关就打不开，肺就不能正常工作，于是发病。

要让细胞恢复正常功能，就只能生产药物，也就是人工制造出一种替代原来配体的物质，只与&ldo;变种gpr769&rdo;结合，发挥开关的作用。

这就是研人父亲想制造的激动剂。

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